أهمية الليباز والأميلاز في تحديد اضطرابات البنكرياس
إن الليباز
والأميلاز من المشعرات البيولوجية الهامة لتقييم التهاب البنكرياس الحاد لدى أي
مريض يتظاهر بألم بطني وحيث أن تفسير نتائج هذه الاختبارات صعب نظراً لوجود أسباب
خارج بنكرياسية تؤدي لارتفاع قيم الأميلاز والليباز.
الوبائيات:
إن ارتفاع
التراكيز المصلية لليباز والاميلاز غير نوعي لالتهاب البنكرياس حيث أن 11% من
المرضى المراجعين لقسم الأسعاف بألم بطني غير محدث بسبب بنكرياسي لديهم ارتفاع
بالانزيمات البنكرياسية وحوالي 24% من مرضى الحماض الكيتوني السكري لديهم ارتفاع
غير نوعي بالليباز من دون وجود التهاب بالبنكرياس.
الفيزيولوجيا
الإمراضية:
الأميلاز: إن
المصدر الرئيسي للاميلاز في جسم الإنسان هو البنكرياس والغدد اللعابية. بناءً على
ترحيل الأميلاز نجد ان للأميلاز نظيرين الأول هو اللعابي يشكل 60% من نسبة الأميلاز
الكلي والأميلاز البنكرياسي 40%.
الليباز: يُصنع
الليباز في البنكرياس ويُخزن ضمن حبيبات في الخلايا العنبية البنكرياسية حيث يوجد
عدة أنماط لليباز (المتعلق بالبروتين الشحمي، الكبدي، المعدي، المعوي).
أسباب
الارتفاع:
الارتفاع
بتراكيز الأميلاز والليباز:
إما بسبب زيادة
الإنتاج (منشأ بنكرياسي وخارج بنكرياسي) أو نقص الإطراح لكلا الأنزيمين. كما في
الجدولين 1و2
الجدول
(1) : بعض أسباب ارتفاع الأميلاز
مرض بنكرياسي
|
التهاب البنكرياس
|
اختلاطات التهاب البنكرياس (كيسة،
خراجة)
|
إجراء تنظير الطرق الصفراوية
بالطريق الراجع (ERCP).
|
الكارسينوما
البنكرياسية
|
التليف الكيسي
|
أمراض الغدد اللعابية
|
الإنتان، الرض، التشعيع، انسداد
القناة اللعابية.
|
أمراض السبيل الهضمي
|
انثقاب حشا أجوف (معدة، أمعاء،....)
|
الاحتشاء المساريقي.
|
التهاب الزائدة الدودية
|
التهاب المرارة
|
الداء الزلاقي
|
أسباب نسائية
|
تمزق حمل هاجر
|
الداء الحوضي الالتهابي
|
الكيسة المبيضية
|
خباثات
|
خباثات المبيض، البروستات،
المري،....
|
ورم القواتم والورم النقوي العديد
|
أسباب أخرى
|
القصور الكلوي
|
الكحولية
|
الحروق
|
الحماض الكيتوني السكري
|
الحمل
|
حيث يرتفع
الأميلاز والليباز 3 أضعاف الحد الطبيعي في حال الإصابة بالتهاب البنكرياس الحاد
ولكن لا نجد أن هذا الارتفاع بنفس القيمة في حال التهاب البنكرياس الحاد المزمن أو عند الكحوليين.
الجدول
(2) : بعض أسباب ارتفاع الليباز في المصل
التهاب البنكرياس الحاد
|
التهاب البنكرياس المزمن
|
القصور الكلوي
|
التهاب المرارة الحاد
|
الاحتشاء المساريقي أو الانسداد
المعوي
|
القرحة العفجية
|
الحصيات البنكرياسية
|
الأورام البنكرياسية
|
الحماض الكيتوني السكري
|
بعد التصوير الراجع للطرق الصفراوية
(ERCP)
|
داء الأمعاء الالتهابية
|
الداء الزلاقي
|
كما أسلفنا
سابقاً أن ارتفاع تراكيز الأميلاز والليباز غير نوعية لالتهاب البنكرياس حيث يمكن
أن يرتفعا في حالات داخل البطن غير بنكرياسية المنشأ وأيضاً يمكن أن يرتفعا بحالات
خارج البطن ولكن هذا الارتفاع لا يكون بمقدار 3 أضعاف الحد الطبيعي المشاهد بحالات
التهاب البنكرياس الحاد ولكن سثجلت حالات ارتفاع الليباز أكثر من 3 أضعاف الحد
الطبيعي في حالات التهاب المري والتهاب المرارة والقصور الكلوي وفي بعض الخباثات.
ارتفاع
تراكيز الاميلاز بشكل معزول:
التهاب
النكفة: المترافق مع
الكحولية حيث لايمكننا تمييز نوع الاميلاز هل هو بنكرياسي أم لعابي إلا من خلال
الرحلان.
الاميلاز
الكبري(Macroamylasemia): حيث يرتبط الأميلاز بالغلوبيولينات المناعية ولكبر حجمه الجزيئي ينقص
إطراحه الكلوي ونشاهده بحالات اللمفوما والداء الزلاقي والإيدز والتهاب المفاصل
الرثياني.
ارتفاع
الليباز بشكل معزول أو مسيطر:
في بعض الحالات
قد نجد ارتفاع معزول أو مسيطر لليباز في المصل مع مستويات أميلاز طبيعية أو مرتفعة
بشكل طفيف حيث وُجد أن 19-30% من مرضى التهاب البنكرياس الحاد يكون لديهم
الأميلاز ضمن المجال السوي.
· - التهاب البنكرياس المتظاهر بشكل متأخر:
بما أن نصف عمر
الأميلاز أقصر من الليباز حيث يبلغ نصف عمر الأميلاز 24 ساعة بعد آخر نوبة التهاب
بنكرياس حاد أما العمر النصفي لليباز يبلغ عدة ايام . حيث في حال الشك بنوبة سابقة
لالتهاب البنكرياس الحاد مع أميلاز طبيعي يمكن طلب الليباز والذي سيوضح فيما إذا
كان المريض يعاني من نوبة سابقة لالتهاب البنكرياس منذة عدة ايام سابقة.
· - التهاب البنكرياس الكحولي الحاد:
في هذه الحالة
تكون مستويات الأميلاز طبيعية مع ارتفاع بالليباز وخاصة إذا كان لدى المريض نوبات
سابقة من التهابات البنكرياس الحادة والتي تجعل النسيج البنكرياسي غير قادر على
إنتاج كميات كافية من الأميلاز.
· - التهاب البنكرياس الحاد المسبب بارتفاع الشحوم الثلاثية:
تترافق هذه
الحالة مع مستويات أميلاز طبيعية وذلك لوجود مثبطات للأميلاز تتداخل في المعايرة
لذلك يُنصح بإجراء تمديدات للعينة المختبرة.
ويمكن قياس
مستويات كلاً من الليباز والأميلاز بواسطة جهازي SAT-450 و SAT-600 اللذين يتميزان بتخزين
جميع عمليات المعايرة اليومية للتحاليل.
References;
1. Chase CW, Barker DE, Russell WL, Burns RP. Serum amylase and
lipase in the evaluation of acute
abdominal pain. Am Surg 1996; 62:1028.
2. Gumaste VV, Roditis N, Mehta D, Dave PB. Serum lipase levels in
nonpancreatic abdominal pain
versus acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 1993; 88:2051.
3. Yadav D, Nair S, Norkus EP, Pitchumoni CS. Nonspecific
hyperamylasemia and hyperlipasemia in
diabetic ketoacidosis: incidence and correlation with biochemical
abnormalities. Am J Gastroenterol
2000; 95:3123.
4. Argiris A, Mathur-Wagh U, Wilets I, Mildvan D. Abnormalities of
serum amylase and lipase in HIVpositive
patients. Am J Gastroenterol 1999; 94:1248.
(See 'Epidemiology' above.)
Elevated amylase and lipase may be due to increase in pancreatic or
extrapancreatic production or a
decrease in clearance (table 1 and table 2). However, in some cases
pancreatic enzymes can be
elevated in the absence of an identifiable disease. (See 'Causes' above.)
Patients with acute pancreatitis typically have a threefold
elevation of amylase and/or lipase. However,
patients with acute on chronic pancreatitis,
hypertriglyceridemia-induced pancreatitis, and alcoholic
pancreatitis may only have elevations in lipase. Isolated
elevations in amylase may be due to salivary
disease, and in rare cases, due to macroamylasemia. (See 'Isolated
amylase elevation' above and
'Isolated/predominant lipase elevation' above.)
The approach to the patient with abdominal pain and elevated
amylase and/or lipase is based on
whether the clinical presentation is consistent with acute
pancreatitis. (See 'Initial approach' above.)
In patients with characteristic abdominal pain and elevation in
serum lipase or amylase up to three
times or greater than the upper limit of normal, no imaging is
required to establish the diagnosis of
acute pancreatitis. (See 'Presentation consistent with acute
pancreatitis' above.)
In patients whose clinical presentation is not consistent with
acute pancreatitis, we obtain a detailed
clinical history that includes medications, laboratory evaluation,
and abdominal imaging to determine
the cause of abdominal pain and elevated pancreatic enzymes. (See 'Presentation
inconsistent with
acute pancreatitis' above.)
Subsequent management in patients with a negative initial
evaluation depends on the presence of
continued abdominal pain. (See 'Subsequent approach' above.)
In patients in whom abdominal pain has resolved, we do not pursue
additional evaluation. (See
'Patients without persistent abdominal pain' above.)
Patients with persistent abdominal pain with negative initial
imaging should be evaluated for other
causes of abdominal pain. Repeating amylase and/or lipase in such
patients is not clinically useful.
Additional evaluation with endoscopic ultrasound can be helpful in
the diagnosis of chronic
pancreatitis, and in patients suspected of having an occult
pancreatic malignancy. (See 'Patients
with continued abdominal pain' above.)
5. Pieper-Bigelow C, Strocchi A, Levitt MD. Where does serum
amylase come from and where does it go?
Gastroenterol Clin North Am 1990; 19:793.
6. Frank B, Gottlieb K. Amylase normal, lipase elevated: is it
pancreatitis? A case series and review of the
literature. Am J Gastroenterol 1999; 94:463.
7. Berk JE, Kizu H, Wilding P, Searcy RL. Macroamylasemia: a newly
recognized cause for elevated
serum amylase activity. N Engl J Med 1967; 277:941.
8. Sachdeva CK, Bank S, Greenberg R, et al. Fluctuations in serum
amylase in patients with
macroamylasemia. Am J Gastroenterol 1995; 90:800.
9. Deprettere AJ, Eykens A, Van Hoof V. Disappearance of
macroamylasemia in a celiac patient after
treatment with a gluten-free diet. J Pediatr Gastroenterol Nutr
2001; 33:346.
10. Barera G, Bazzigaluppi E, Viscardi M, et al. Macroamylasemia
attributable to gluten-related amylase
autoantibodies: a case report. Pediatrics 2001; 107:E93.
11. Rabsztyn A, Green PH, Berti I, et al. Macroamylasemia in
patients with celiac disease. Am J
Gastroenterol 2001; 96:1096.
12. Eleccion CB, Hathaway AA. Macroamylasemia in HIV infection. Tex
Med 1998; 94:77.
No comments:
Post a Comment